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    2021,28(8):769-774, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.08.001
    摘要:
    近年来,肿瘤免疫治疗技术的发展为拓宽精准肿瘤医学领域做出了巨大贡献。免疫微环境是影响免疫治疗效果的重 要因素,其在肿瘤进展和动员抗肿瘤免疫方面都有不可忽视的作用。针对肿瘤免疫微环境的免疫性放疗、免疫检查点抑制剂、肿 瘤疫苗和免疫细胞治疗等手段已在临床研究中取得了很多成果,但其临床疗效仍有待提高。本文在介绍肿瘤免疫微环境的组成 和特征的基础上,从临床应用的角度阐述针对目前靶向肿瘤免疫微环境的治疗手段可行的优化策略。
    2021,28(8):775-782, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.08.002
    摘要:
    目的:检测lncRNA LOC440173在NSCLC组织和细胞中的表达及探讨其对癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:选取河北医科大学第四医院生物标本库中2014至2017年手术切除的72例NSCLC患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测NSCLC组织和癌旁组织中,以及6种NSCLC细胞株(H520、H358、A549、HCC827、H1703和H1299)中LOC440173的表达水平;构建LOC440173的敲低及过表达载体,分别转染H520 和 H1703 细胞,应用 MTS、克隆形成及Transwell小室迁移和侵袭实验分别检测敲低及过表达LOC440173对 NSCLC 细 胞 增 殖 、迁移及侵袭能力的影响,qPCR法检测 LOC440173 对于 EMT 过程相关标志物(E-cadherin、N-cadherin 及 vimentin)mRNA表达水平的影响,WB法检测其对 E-cadherin、N-cadherin 蛋白表达的影响。结果:LOC440173在NSCLC组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01),并与淋巴结转移、组织学分化程度、TNM 分期和肿瘤大小有关联(P<0.05 或 P<0.01)。敲低 LOC440173 可以抑制 H520 细胞的体外增殖、迁移和侵袭(P<0.05 或 P<0.01),过表达LOC440173可显著促进 H1703 细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05 或 P<0.01)。在转录水平上,敲低LOC440173后,E-cadherin的表达水平升高 ,间充质相关标志物 N-cadherin、vimentin 的表达水平降低(P<0.05 或 P<0.01);而过表达 LOC440173 后,E-cadherin 的表达水平降低,间充质相关标志物 N-cadherin、vimentin 的表达水平升高(P<0.05 或 P<0.01)。在转录后水平上,LOC440173负向调节E-cadherin蛋白的表达、正向调节N-cadherin的蛋白表达(均P<0.05)。结论:LOC440173在NSCLC组织中的异常高表达可能与NSCLC的发生发展有关,LOC440173可显著提高NCSCL细胞的体外增殖、迁移、侵袭能力,且其作用机制可能与调控EMT相关基因表达有关。
    2021,28(8):783-789, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.08.003
    摘要:
    目的:探讨超微氧化铁纳米粒子(ultrasmall iron oxide nanoparticle,USIONP)对人肝细胞癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法:采用粒径分析仪和透射电镜分别分析USIONP的水合粒径和核心粒径,Zeta电位和胶体稳定性实验分析USIONP的分散性及其稳定性以鉴定USIONP的成功制备;用不同质量浓度USIONP(0、50、100、200 μg/ml)或200 μg/ml USIONP+5 mmol/L 3-MA(自噬抑制剂)联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测HepG2细胞的增殖活力,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,WB实验检测自噬标志物Beclin1、LC3、p62的表达,2’,7’-二氯二氢荧光素二醋酸(DCFH-DA)法测定细胞内活性氧(ROS)水平,铁离子比色法检测细胞内铁离子水平。结果:USIONP的平均水合粒径为(37.86±12.90)nm、核心粒径约10 nm,Zeta电位为–23.8 mV,有良好的水溶分散性,证实了USIONP的成功制备。随USIONP质量浓度升高和处理时间延长,HepG2细胞的增殖活力明显降低(均P<0.05);与对照组相比,200 μg/ml USIONP 处理 HepG2 细胞 24 h 后,迁移、侵袭细胞数量均显著减少(均P<0.05),而 3-MA 能够部分抵消上述影响(均P<0.05)。与对照组相比,100、200 μg/ml USIONP处理组的HepG2细胞中Beclin1和LC3Ⅱ蛋白相对表达水平均显著升高(均P<0.05),而p62蛋白表达水平下降(均P<0.05);200 μg/ml USIONP可显著提高细胞内ROS水平与铁离子水平,而加入3-MA可阻断其作用(均P<0.05)。结论:USIONP能促进HepG2细胞发生自噬,而自噬通路激活后降解USIONP释放铁离子和导致细胞ROS水平升高,从而抑制HepG2细胞的迁移和侵袭。
    2021,28(8):790-795, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.08.004
    摘要:
    目的:探讨lncRNA FAM95B1 对胶质瘤细胞增殖和迁移能力的影响并探究其相关作用机制。方法:选取2018年1月至2020年8月于合肥市第三人民医院行手术治疗的38例胶质瘤患者的胶质瘤组织及癌旁组织标本,利用qPCR检测胶质瘤组织与4种细胞系中FAM95B1的表达水平,以表达最低的胶质瘤LN382细胞为研究对象,转染空载质粒(对照组)或pcDNA3.1-FAM95B1质粒(实验组)。MTT法和划痕实验检测FAM95B1对LN382细胞增殖和迁移能力的影响。生物信息学分析技术和双荧光素酶基因报告实验预测并验证FAM95B1与miR-26a-5p及PTEN之间的相互作用机制,应用qPCR和WB法检测FAM95B1对miR-26a-5p和PTEN表达的影响。结果:FAM95B1在胶质瘤组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。FAM95B1在多种胶质瘤细胞系中的表达均明显低于正常脑胶质细胞(均P<0.01)。过表达FAM95B1可以下调LN382细胞的增殖(P<0.05)和迁移能力(P<0.01)。FAM95B1 能够靶向结合 miR-26a-5p(P<0.01),miR-26a-5p 能够靶向结合 PTEN mRNA(P<0.01)。过表达FAM95B1可下调LN382细胞中miR-26a-5p的表达(P<0.01),促进PTEN mRNA的表达(P<0.01)。结论:在胶质瘤组织和细胞系中异常低表达的FAM95B1通过发挥竞争性内源RNA的功能抑制miR-26a-5p的表达而增强PTEN蛋白表达,抑制胶质瘤细胞系LN382的增殖和迁移。
    2021,28(8):796-802, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.08.005
    摘要:
    目的:探究瑞戈非尼(regorafenib,Rego)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法:将SMMC-7721细胞分为对照组及 Rego 组 ,分别用 0、10 μmol/L Rego 处理 48 h 后 ,流式细胞术检测各组细胞凋亡率 ,qPCR检测细胞中 miR-122 的表达。采用脂质体转染的方法将合成的hsa-miR-122-5p模拟物转染SMMC-7721细胞构建miR-122过表达的 overExp-miR-122 细胞,并将细胞分为对照组、Rego 组、overExp-NC 组、overExp-NC+Rego 组、overExp-miR-122 组及overExp-miR-122+Rego 组,采用 MTT 法 检 测 细 胞 活 性 ,流 式 细 胞 术 检 测 细 胞 凋 亡 率 、WB 法 检 测 细 胞 中 Bcl2、cleaved caspase-3、RAS、RAF1、p-ERK1蛋白表达水平。结果:与对照组相比,Rego处理后细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且miR-122表达量显著上升(P<0.01);与overExp-NC组比较,overExp-miR-122组细胞增殖抑制率、凋亡率和cleaved caspase-3表达均显著升高(均P<0.01),RAS 蛋白表达显著下降(P<0.05),Bcl2、RAF、p-ERK1 蛋白表达均显著下降(均 P<0.01);与 overExp-miR-122 组相比,overExp-miR-122+Rego组细胞中各检测指标变化进一步显著增加(P<0.01)。结论:Rego可抑制SMMC-7721细胞增殖、促进凋亡,其作用可能与调控miR-122、凋亡相关因子的表达和抑制RAS/RAF/ERK信号通路有关。
    2021,28(8):803-809, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.08.006
    摘要:
    目的:探讨大荨麻提取物对乳腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:用不同质量浓度的大荨麻提取物(0、1、2、4、8、16、32、64 mg/ml)处理乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231 24 h,MTT法检测细胞增殖活力,选择中位抑制浓度附近的浓度(5和10 mg/ml)作为给药浓度分别处理MCF-7和MDA-MB-231细胞24 h后,平板克隆形成实验和流式细胞术分别检测大荨麻提取物对乳腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响,WB法检测对细胞周期和凋亡相关蛋白以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达的影响。在MCF-7细胞用5 mg/ml大荨麻提取物处理的同时转染过表达AKT质粒(大荨麻+AKT组),转染空载质粒为对照组(大荨麻+vec组),WB法检测过表达效率,比较过表达AKT对细胞增殖、周期和凋亡的影响。结果:各大荨麻提取物处理组 MCF-7 和 MDA-MB-231细胞增殖活力均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,5或10 mg/ml大荨麻处理组乳腺癌细胞的克隆形成数显著减少,G0/G1期细胞占比和凋亡率显著增加(P<0.05或P<0.01),P21、BAX蛋白表达显著升高而Cyclin D1、CDK4、Bcl2蛋白以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。大荨麻+AKT 组 p-AKT 和 AKT 蛋白表达显著高于大荨麻+vec 组,克隆数、S 期和 G2/M 期细胞占比均高于大荨麻+vec 组(P<0.05 或 P<0.01),G0/G1期细胞占比和凋亡率低于大荨麻+vec组(P<0.05或P<0.01)。结论:大荨麻提取物可以抑制乳腺癌细胞增殖、促进凋亡且阻滞细胞在G0/G1期,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路相关。
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    2012,19(5):550-555, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2012.5.018
    [摘要] (2195) [HTML] (0) [PDF 236.31 K] (37437)
    摘要:
    骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)的发病机制涉及多阶段、多因素,基因改变与表观遗传修饰可能共同参与了这一过程。DNA甲基化是表观遗传学中一种最为重要的修饰,MDS患者常表现为总体DNA高甲基化。使用DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)抑制剂降低总体甲基化水平,在MDS患者中取得了富有成效的临床反应及血液学改善。DNMT抑制剂可分为两类:5-氮杂胞苷(5-azacytidine, 5-Aza-CdR)、地西他滨(5-Aza-2-deoxycytidine, decitabine)等核苷和核苷衍生物类抑制剂,它们可提高MDS患者的临床完全反应率、部分反应率及血液学改善,但缓解率、疗效尚不够令人满意;肼苯哒嗪等非核苷类抑制剂。非核苷类抑制剂与丙戊酸镁联合应用治疗MDS获得成功,为MDS去甲基化治疗药物的研究开启了一种新思路。
    2016,23(2):149-160, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.001
    [摘要] (2556) [HTML] (0) [PDF 440.97 K] (17666)
    摘要:
    肿瘤免疫细胞治疗近年来因其疗效显著而备受瞩目。免疫细胞,包括T细胞、NK细胞和DC在抗肿瘤免疫应答以及肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用。其中,嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰T细胞(CAR-T)技术和逆转肿瘤免疫抑制功能的CTLA-4和PD-1/PD-L1等免疫检查点抑制剂疗法分别在血液肿瘤及黑素瘤等实体肿瘤治疗中取得了令人振奋的效果,如何进一步提高疗效、增加适应性肿瘤病种并控制其免疫相关的不良反应成为日后研究重点;NK 细胞也将利用CAR技术和免疫检查点抑制剂进一步增强其在肿瘤治疗中的作用;DC作为第一个被FDA批准的治疗性肿瘤疫苗,在证明其安全无毒副作用的基础上,如何提高疗效成为关注热点。本文结合近年来肿瘤免疫细胞治疗的进展及该领域中亟需解决的问题作一分析与展望。
    2018,25(1):23-27, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.004
    [摘要] (729) [HTML] (0) [PDF 597.23 K] (6893)
    摘要:
    前列腺癌已成为我国男性常见病之一,内分泌治疗在前列腺癌(尤其是晚期前列腺癌)治疗中举足轻重,但在临床应用中出现的一系列分歧并没有解决。如何相对统一认识,进行合理的前列腺癌内分泌治疗的全程管理,让患者获得最佳疗效显得尤为重要。本文依据国内外指南以及临床试验结果,对目前前列腺癌内分泌治疗的一系列问题,如治疗时机、治疗方案、患者选择、预后随访等作了详细总结及分析。
    2010,17(1):57-61, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.1.011
    [摘要] (2589) [HTML] (0) [PDF 0.00 Byte] (6365)
    摘要:
    目的:制备携带人基质金属蛋白酶组织抑制因子 1(tissue inhibitors of metalloproteinase 1,TIMP 1)的重组腺病毒乳酸聚乙烯醇(poly DL lactide poly,PELA)微球,探讨其对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法:采用溶剂挥发法双乳液体系,以可降解的生物材料PELA包被携带TIMP 1基因的重组腺病毒制成微球,测定其粒径、载病毒量、包封率及释放规律。重组腺病毒微球感染HepG2细胞,荧光显微镜观测感染效率,透射电镜观测超微结构,半定量RT PCR检测TIMP 1 mRNA表达;MTT法检测HepG2细胞增殖。结果:成功构建包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球,直径约1.965 μm,包封率为60%,载病毒率为10.5×108efu/mg,在120 h内释放病毒量接近60%,总的释放时间长于240 h。空白微球无毒性PELA病毒微球感染HepG2细胞后,细胞稳定表达TIMP 1 mRNA;对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,抑制率表达47%。结论:包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,为化学高分子载体运载基因治疗肝癌提供了实验依据。
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